Главная | А | Б | В | Г | Д | Ж | З | И | К | Л | М | Н | О | П | Р | С | Т | У | Ф | Х | Ц | Ч | Э | Я | Ссылки | Контакты
Средства, действующие на нервную систему
Средства, действующие на периферические адренергические процессы
Анорексигенные средства
Рвотные и противорвотные средства
Средства, влияющие на секреторную функцию желудка
Препараты, стимулирующие процессы регенерации и метаболизма
Простагландины
Препараты ферментов
Ингибиторы ферментов
Антигеморрагические и гемостатические средства
Иммуномодуляторы
Аминокислоты
Плазмозамещающие растворы (кровезаменители)
Средства для парентерального питания
Биогенные препараты
Желчегонные средства
Средства, растворяющие камни
Геоатотропные препараты
Препараты, влияющие на биосинтез холестерина
Препараты, уменьшающие всасывание холестерина
Слабительные средства
Витаминные препараты
Гормоны и их аналоги
Пептиды
Противомикробные и противопаразитарные средства
Диуретические средства
Прочие средства
Карамически мивки за баня.

Гормоны и их синтетические аналоги.

При лечении болезней органов пищеварения важное место занимают гормоны гипофиза, надпочечников (глюкокортикоидные гормоны, минералокортикоидные гормоны, катехоламины), анаболические стероиды, половые гормоны, халоны и др.

ГОРМОНЫ ГИПОФИЗА

Препараты передней доли гипофиза

КОРТИКОТРОПИН (Corticotropimum).
СОМАТОТРОПИН ЧЕЛОВЕКА для инъекций (Somatotropiuom humanum pro injectionibus).

ГОРМОНЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников

Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников воздействуют на углеводный и белковый обмен, обладают противовоспалительным, противошоковым, антитоксическим и антиаллергическим действием тормозят развитие соединительной ткани, подавляют активность гиалуронидазы, уменьшают проницаемость.капилляров, в меньшей мере влияют на водно-солевой обмен. Глюкокортикоиды важны для функции всех систем организма, особенно для обмена углеводов, белков жиров, в меньшей степени - для содержания воды и электролитов. Модулируют действие катехоламинов и других гормонов.

Уровень гидрокортизона в плазме крови от 4 до 30 мг/100 мл. В фармакологических дозах (более 20- 25 мг кортизола в день) глюкокортикоиды уменьшают воспалительную реакцию путем стабилизации лизосомных мембран лейкоцитов. Препятствуют высвобождению гидролаз из лейкоцитов, тормозят внедрение макрофагов в воспаленные ткани, уменьшают способность лейкоцитов приклеиваться к эндотелию капилляров. Снижают проницаемость стенки капилляров и образование отека, редуцируют составные части комплемента, действуют антагонистическим образом в отношении гистамина и высвобождения кининов. Уменьшают пролиферацию фибробластов, отложение коллагена и последующее образование рубцов. Подавляют иммунный ответ, уменьшают активность и величину лимфатической системы, ведут к лимфоцитопении, снижению уровня иммуноглобулинов и комплемента, препятствуют прохождению иммунных комплексов через базальные мембраны и возможному реагированию тканей на реакции антиген - антитело; стимулируют эритропоэз, удлиняют время переживания , эритроцитов и тромбоцитов н ведут к лейкоцитозу и эозинопении. Влияют на белковый обмен, катаболически способствуют глюконеогенезу. Уменьшают всасывание в кишечнике кальция и повышают его выделение с почками. .

В фармакологических дозах, назначаемых систематически, кортизон подавляет высвобождение АКТГ из гипофиза. Кора надпочечников более не выделяет эндогенные кортикостероиды. Размеры и длительность подавления оси гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников индивидуально весьма различаются к зависят от дозы, частоты и продолжительности лечения. Если фармакологические дозы вводят в течение длительного времени, кора надпочечников атрофируется, развивается синдром Кушинга, и больные отвечают на стресс как больные первичной недостаточностью коры надпочечников.

Длительность противовоспалительного эффекта соответствует примерно длительности подавления оси гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников.

Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников, их препараты оказывают воздействие на слизистую оболочку желудка и желудочную секрецию, стимулируя кислото-и пепсинообразующие функции желудка, повышая уровень хлоридов. При этом уменьшается количество калия и натрия, в желудочном соке, снижается вязкость слизи, нарушается трофика слизистой оболочки желудка, уменьшается , ее способность противостоять разрушительному действию кислотно-пептического фактора, увеличивается выделение уропепсина. Иод их воздействием возникают свежие язвенные дефекты в желудке и двеяадцатиперстной кишке, обостряются старые язвенные поражения, развиваются осложнения язвенной болезни-перфорации и язвенные кровотечения.

У больных язвенной болезнью наблюдаются повышенная чувствительность коры надпочечников к стиму-ляции и более выраженное уяьцерогениое действие гормонов на слизистую оболочку желудка.

Глюокортикоидные гормоны коры надпочечников способствуют улучшению процессов всасывания в тонком кишечнике, нормализации секреции антерокиназы, стимуляции моторики (в большей мере толстой кишки).

При заболеваниях кишечника применение глюкокортикоидов ограничивается главным образом неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, нетропической спру (идиопатическая стеаторея, синдром спру), болезнью Уипла (кишечная липодистрофия). При неспецифическом язвенном колите применение глюкокортикоидных гормонов и их препаратов обосновывается их иммунодепрессорным, противоаллергическим, противовоспалительным эффектом.

Вопрос о применении глюкокортикоидных гормонов при заболеваниях печени до сих пор является предметом дискуссии.

Патология печени (болезнь Боткина, гепатиты и циррозы) отрицательно влияет на кору надпочечников: ее функция подавляется, количество образующихся в надпочечниках гормонов уменьшается. В то же время глю-кокортикоиды влияют на печеночную паренхиму, оказывают анаболическое действие на белковый обмен печеночных клеток, способствуют накоплению в печени гликогена, уменьшению проницаемости мембран и капилляров, снижению воспалительной реакции, торможению некротических процессов в печени, подавлению образования фиброзной ткани, холестаза и т. д.

Следствием гипофиз- или адреналэктомии являются инволюция поджелудочной железы, снижение содержа-ния в ней ферментов. Парентеральное введение глюкокортикоидов вызывает значительное увеличение сывороточной амилазы.

Нормальная функция коры надпочечников обеспечивает фиксированный уровень амилазы в крови и подже-лудочной железе.

Стероидная терапия проводится на фоне введения (это касается и анаболических гормонов) больших количеств витамина B1 (1 мл 5% раствора в день), аскорбиновой кислоты (до 2 г) и витамина B12(по 200 мкг 3 раза в неделю), белкового питания (по 200 г белка в сутки).

КОРТИЗОНА АЦЕТАТ (Cortisoni acetas).
ГИДРОКОРТИЗОН (Hydrocortisonum).
ГИДРОКОРТИЗОНА ГЕМИСУКЦИНАТ (Hydrocortisoni hemisnccinas).
ПРЕДНИЗОНА АЦЕТАТ (Prednisoni acetas).
ПРЕДНИЗОЛОН (Prednisolonum).
ПРЕДНИЗОЛОН-ГЕМИСУКЦИНАТ (Prednisolon-hemisuccinas).
МЕТИПРЕД (Methypred).
ДЕКСАМЕТАЗОН (Dexamethasonum).
ТРИАМЦИНОЛОН (Triamcinolonum).

Минералокортикоидные гормоны коры надпочечников

Гормоны этой группы воздействуют на минеральный обмен (задерживают в организме ионы натрия, способствуют выделению ионов калия), повышают мышечный тонус, артериальное давление, объем плазмы, ускоряют регенерацию тканей. Они оказывают определенное влияние на органы пищеварения, в первую очередь на желудок. Важное значение имеют изменения минералокортикоидной функции коры надпочечников при заболеваниях печени - нарушения секреции альдостерона и обусловленный этим отечно-асцитический синдром. При этом наблюдается недостаточная инактивация гормона в печени и в меньшей мере - повышение минералокортикоидной функции коры надпочечников. У многих больных цирро-зом печени констатируется гиперальдостеронизм, который должен быть уменьшен или ликвидирован. Это достигается применением глюкокортикоидов (при уменьшении поступления в кровь АКТГ снижается секреция альдостерона надпочечников) и антагонистов альдостерона - спиронолактонов (альдактон и др.). Альдактон может назначаться в дозе от 75 до 300 мг/сут (целесообразно в комбинации с диуретиками).

В некоторой степени удается блокировать секрецию альдостерона холинолитиками (например, кватерон - по 60 мг 4 раза в сутки).

ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНА АЦЕТАТ (Desoxycorticosteroni acetas).
ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНА ТРИМЕТИЛАЦЕТАТ (Desoxycorticosteroni trimethylacetas).
КОРЕНЬ СОЛОДКИ (ЛАКРИЦЫ) (Radix Glycyrrhizae).
ЛИКВИРИТОН (Liquiritonum).
КАРБЕНОКСОЛОН НАТРИЯ (Carbenoxolonum natrium).
КАВЕД С (Caved S).

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ И ИХ СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ

В последние годы половые гормоны изучаются более подробно с точки зрения их влияния на функции органов пищеварения.

Женские половые гормоны, секретируемые яичниками, представлены тремя группами - эстрогенами, про-гестинами и релаксином.

Эстрогены выделяются под влиянием фолликулостимулирующего гормона гипофиза в период созревания фолликулов, обнаруживаются в моче в виде эстрадиола, эстрона и эстриола (наиболее активен эстрадиол). Некоторое количество эстрогенов синтезируется плацентой, корой надпочечников, семенниками. В обмене эстрогенов велика роль печени: здесь эстрол превращается в эстрадиол, эстрогены переводятся из крови в желчь, происходит соединение эстрогенов с различными веществами (р-глобулинами сыворотки, липопротеинами и пр.). При заболеваниях печени инактивирование в ней эстрогенов может замедляться, при циррозах концентрация их в плазме увеличивается. Нарушения отделения желчи способствуют накоплению эстрогенов. Заслуживает внимания липотропный эффект эстрогенов, они участвуют в обмене холестерина, способствуя снижению гиперхолестеринемии. Эстрогены действуют как общие стимуляторы роста тканей, увеличивают синтез РНК и протеина.

Прогестерон синтезируется в желтом теле во вторую половину менструального цикла, биосинтез его происходит и в надпочечниках; предшественником его является холестерин. Помимо специфического гормонального эффекта, прогестерон обладает анаболическим действием, способствует депонированию белка.

Эстрогены и прогестерон оказывают влияние на секреторную и моторную функцию желудка.

Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что введение синтетических аналогов женских половых гормонов уменьшает желудочную секрецию, тормозит функциональное состояние слизистой оболочки желудка, тормозит активность гипофиза, способствует уменьшению и заживлению язвенных дефектов.

В литературе нет единой точки зрения по поводу механизма противоульцерозного действия женских половых гормонов на слизистую оболочку желудка. По-видимому, гормоны яичников повышают ее резистентность к повреждающему действию желудочного сока.

Высказывается предположение, что ингибирующее действие стильбэстрола связано с воздействием его на энзимные системы клеток слизистой оболочки желудка, хотя нельзя исключить его непрямое действие на гипофиз и кору надпочечников. Эстрогены ингибируют выработку кортикостерона даже в условиях максимального стимулирования надпочечников экспериментальных животных (крыс), что является важным защитным фактором в отношении язвообразования в слизистой, оболочке. Кроме того, эстрогены увеличивают степень полимеризации мукополисахаридов в основной субстанции, что способствует уменьшению предрасположенности слизистой оболочки желудка к действию повреждающих факторов. Имеет место улучшение кровоснабжения желудка после введения фолликулина; наблюдается анаболический эффект женских половых гормонов и благоприятное их влияние на трофику желудка.

Таким образом, эстрогены снижают секреторную функцию желудка, уменьшают выделение уропепсина и 17-оксикортикостероидов, нормализуют моторику, расширяют сосуды слизистой оболочки желудка, влияют непосредственно эпителиотропно и косвенно спазмолитически на стенку желудка.

У подавляющего большинства женщин, страдавших язвенной болезнью, наблюдаются нарушения функции коры надпочечников, повышенное выделение 17-ОКС и сниженное выделение 17-КС. Чувствительность коры надпочечников к введению АКТГ оказалась значительно более высокой, чем у здоровых женщин. У этих же больных отмечены нарушения полового цикла: снижение секреции эстрона, эстрадиола, эстриола, суммарного количества эстрогенов и прегнандиола; нарушение сроков максимального нарастания (пика) эстрогенов и прегнандиола в пролиферативную и лютеальную фазу, изменение оптимальных соотношений между эстрогенами и прегнандиолом, несвоевременное наступление менструаций.

В настоящее время, на наш взгляд, широкое применение женских гормонов неоправданно; оно является целесообразным в качестве метода резерва при соответствующих показаниях, в частности при так называемой женской язве в климактерическом периоде. Вопрос заслуживает дальнейшего изучения.

В гастроэнтерологической клинике применяются следующие препараты женских половых гормонов и их синтетические аналоги.

Эстрогенные препараты стероидного строения

ФОЛЛИКУЛИН (Folliculinum).
ЭСТРАДИОЛА ДИПРОПИОНАТ (Oestradioli dipropionas).
МЕТИЛЭСТРАДИОЛ (Methyloestradiolum).
СИНЭСТРОЛ (Synoestrolum).
ЭСТРИОЛ (Oestriol).
ДИЭТИЛСТИЛЬБЭСТРОЛ (Diaethylstilboestrolum).

Гормоны желтого тела (гестагены, прогестины или прогестагены) и их аналоги

ПРОГЕСТЕРОН (Progesteronum).

Препараты мужских половых гормонов (андрогены) и их синтетические аналоги

Мужские половые гормоны - андрогены - вырабатываются главным образом семенниками (в женском ор-ганизме в надпочечниках, а также в плаценте). Помимо специфического гормонального эффекта, они вызывают задержку в организме азота, участвуют в синтезе белка, способствуют увеличению и усилению скелетных мышц (анаболический эффект), задержке натрия и воды. В женском организме андрогены регулируют процессы белкового обмена.

Относительно влияния андрогенов на секреторную функцию желудка в экспериментальных условиях в литературе нет единой точки зрения. В различных условиях опытов и при исследовании различных животных результаты не были единообразными.

ТЕСТОСТЕРОНА ПРОПИОНАТ (Testosteroni propionas).
МЕТИЛТЕСТОСТЕРОН (Methyltestosteronum).

Анаболические стероидные гормоны

Анаболические стероиды относятся к числу медикаментов, применяемых при заболеваниях органов пище-варения. Физиологический эффект этих гормонов характеризуется влиянием на белковый обмен (задержка азота в организме, уменьшение выделения почками мочевины). Задерживаются также калий, сера, фосфор, в костях - кальций. Анаболические стероиды способствуют построению белков, оказывают общеукрепляющее действие, повышают аппетит, улучшают общее самочувствие, ускоряют процессы регенерации тканей, оказывают специфическое гормональное действие по типу обратной связи, основанное на гормональной саморегуляции, уменьшают процессы возбуждения в коре головного мозга.

Синтетические антидистрофические препараты стероидной структуры обладают анаболизирующим действием на клеточном и субклеточном уровне (анаболические стероиды, или стеранаболы,- неробол, ретаболил, нероболил, ретаболетта, нероболетта, диспобол и др.). Эти препараты восстанавливают нарушенный белковый обмен, повышают содержание белка в плазме и в тканях, способствуют процессам рубцевания.

Анаболические стероиды нашли применение при язвенной болезни, в том числе так называемых трофических и стрессовых язвах, хроническом энтерите, заболеваниях печени - хронических гепатитах, Циррозах, острых панкреатитах, хронических панкреатитах (оказывали поло-житеяьное влияние на болевой синдром, повышалась активность ингибитора трипсина в сыворояке крови, снижалась антивность триплика, почти нормализовалось содержание амилазы в крови).

Лечение анаболическими стероидными гормонами надо рассматривать как элемент комплексной терапии.

МЕТАНДРОСТЕНОЛОН (Methandrostenolonum).
ФЕНОБОЛИН (Phenobolinum).
РЕТАБОЛИЛ (Retabelil)
СИЛАБОЛИН (Sibalolinum).